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陈忠实和《白鹿原》******

　　中新社记者 张珂

　　陈忠实的长篇小说《白鹿原》一经出版便博得一片喝采。评论家称其是“一部可以称之为史诗的大作品”；书店老板们炒买炒卖忙得不亦乐乎；作家本人则虔诚地去完成无数次签名任务，有位读者竟用三轮车一次给拉来了200多部等待签名的书。

　　51岁的陈忠实，出生于西安市灞桥区西蒋村，务过农，当过乡村教师，做过基层干部，现为陕西省作协主席。此前出版过中短片小说集《乡村》、《初夏》、《到老白杨树后边去》等。短篇小说《信任》获1979年全国优秀短篇小说奖。

　　陈忠实忠实地写作，忠实地做人。他认认真真地告诉记者，因为家贫，他初中一年级曾被迫辍学，后来是在一位乡党委书记的帮助下才重新返回课堂的，如其不然，他很自然地会像父亲那样做一个拉牛种地的农民。所以他真诚地热爱新中国。

　　这位瘦瘦高高的陕西作家，刀削斧刻般的脸上，皱纹密布，沟壑纵横，使人从中很容易读到他小学中所体现的那种对生活的沧桑感和洞察力。尤其令人难忘的却是他的笑，天真、憨厚、无邪，只有对历史和人生悟到一定份上的人才会笑得这样纯。孟子说：“大人者，不失其赤子之心也。”

　　陈忠实回忆，进入44岁那一年，他很清晰地听到了生命的警钟。自谓从初中二年级起就迷恋文学，尽管获了几次奖也出了几部书，总是在自信与自卑的矛盾中踟蹰，因此强烈地意识到50岁这个年龄大关的恐惧。那时他便为日后留下了一句常被文坛人士提起的豪言：“如果50岁还写不出一部死后可以做枕头的书，这辈子就白活了！”无巧不成书。不久前，山东某乡镇医院的一位医生在读罢《白鹿原》后致信作家，希望将来临死之际能头枕着这部著作。

　　“长篇写作，是一种最孤苦伶仃也最诚实的劳动。”当《白鹿原》的大命题逐渐清晰之后，陈忠实曾专门花费半年，阅读西安周围三个县几尺高的县志，地方中共党史和文史资料，并走村串户做社会调查，仅摘、录的资料就达30多万字。

　　陈忠实绝大多数时间是在偏僻的乡村度过的。他说：“写作《白鹿原》时，我觉得必须躲开现代文明和城市生活的喧嚣，需要一个寂寞乃至闭塞的环境，才能沉心静气完成这个较大的工程。”从1988年4月搭笔，到1992年农历腊月二十五封笔，历时近四个年头。其中，草稿和复稿中的近百万字都是在其祖居的乡村的家里完成的。那个村子因为房屋紧靠着地理上的白鹿原的北坡坡根，电视信号被挡住了，电视机只能当做收音机听“新闻联播”；村外有七八里土石路通长途车站，一旦下雨下雪，村里便没有人出门了。

　　陈忠实说，为了走过那段庞大、复杂、凝重的思维过程，他“抽雪茄，饮酽茶，扣秦腔，喝西凤酒，全是强烈型的刺激。从这些习惯看简直像个秦腔老艺人。”

　　洋洋五十万言的《白鹿原》，以关中大地为舞台，以清末到新中国成立前半个多世纪的历史变迁为背景，以几个家族的兴衰荣辱为主线，演出了一部近现代中国的历史剧。作品中那些“生的痛苦、活的痛苦、死的痛苦”的人们，感人肺腑。

　　今年6月，《白鹿原》由人民文学出版社出版，首版1.5万册在一周内售空。截至8月份已印刷了4次，共26万册，再次出现炒卖现象。西安、兰州、成都、北京等地都出现盗版。来自不久前西安一次为期10天的大型书市上的消息说，书市上最畅销的是毛毛的《我的父亲邓小平》，其次便是《白鹿原》。

　　美国、台湾等地的出版商也表达了出版该书的意向。香港天地出版社也将于近日出版《白鹿原》。

　　陈忠实告诉记者，创作是生命体验的一种展示，5年前那段时间的生命体现，已在《白鹿原》中得到较充分的宣泄。因此，他无意再写该书的续篇。但今后他将以长篇创作为主。

　　(中新社西安1993年11月19日电)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）